痛風是現代人的文明病,是因尿酸排泄減少或產生增加所致,現代化生活型態導致亞洲人高尿酸血症及痛風性關節炎盛行率增加,台灣也是類似的情形,根據衛生署2005~2008年進行的全國營養健康狀況變遷調查,台灣目前19歲以上民眾男性高尿酸血症盛行率21.9%,女性9.8%且痛風發作年齡呈下降趨勢。

尿酸是嘌呤在人體代謝的終產物,嘌呤在肝臟代謝形成尿酸,由腎臟將尿酸隨尿液排出體外,如果體內產生過多或腎臟排泄不良就會形成尿酸過高,血清尿酸值得飽和濃度為6.4mg/dl,超過此數值界開始會有尿酸塩結晶沉積在關節周圍組織,痛風性關節炎的發生正是因為這些尿酸塩結晶移入關節腔後促使發炎反應發生。

痛風常發生於40歲以上高尿酸血症的男性,無症狀高尿酸血症男性高於7mg/dl,女性高於6mg/dl從未有關節炎發作者,只能稱為無症狀高尿酸血症,它只是一種生化上的異常,注意飲食及找出原因並矯正,尿酸值可能恢復正常。

無症狀高尿酸血症通常經過一段時間才會有第一次痛風性關節炎的發作,這時候才稱之為痛風,高尿酸血症是造成痛風的作主要危險因子,罹患痛風的機率隨著血液中尿酸濃度的昇高而顯著增加,研究報告顯示健康男性血液尿酸值大於9.0mg/dl時痛風性關節炎的每年發生率為4.9%,血液尿酸值為7.0~8.9mg/dl時其每年發生率為0.5%,血液尿酸值低於7.0mg/dl時其每年發生率為0.1%。

急性痛風性關節炎關節局部發生紅腫熱痛,好發於下肢關節,超過80%首次發作為單一關節,最常見部位在腳大拇指的第一個關節(第一者蹠趾間關節)或膝關節,其他關節如:足背、踝、腕、肘、手指間關節,發病前幾年通常是單側發作,隨著病情進展可能同時侵犯多處關節,演變至上肢或較近端大關節的發作,如果不治療病程可能延續幾個小時或幾個星期，大部分未接受治療的病人兩年內會有第二次發作,根據研究未接受降尿酸藥物治的病人大約62%在一年內復發,78%兩年內復發,93%十年內再復發,發作頻率會隨時間而增加,不發作間歇期則越來越短。若沒有控制好尿酸其皮下及關節可能產生痛風石節结,尿酸鈉塩結晶有些會導致關節變形喪失活動能力,痛風時約在第一次急性痛風發作後的5-10年出現,引起該關節僵硬、破壞、變形、引發感染。

其他影響痛風因子包括肥胖、飲酒、高血壓、利尿劑、腎功能不全或家族成員中有痛風病史,針對高尿酸血症之非藥物治療包括:飲食控制及生活型態改變,飲食建議如下:避免食用動物內臟(即胰臟、肝臟)含高果糖玉米糖漿食品,過量的飲酒,限制食用大份或高濃度的肉類和海鮮,天然甜果汁、糖、甜點和塩,鼓勵多吃低脂或脫脂乳製品和蔬菜.平時應養成運動習慣,禁菸,適度減重及水分補充.血中尿酸值在7.0~8.0mg/dl者需注意是否合併有痛風、高血壓、糖尿病、肥胖、代謝症候群、腎結石、慢性腎臟病等相關疾病。美國風濕病醫學會建議:25歲前有痛風或結石病史者,需測尿中尿酸值以評估是否為尿酸製造過多引起。

痛風藥物治療分成三個階段:
(一)治療急性痛風發作
(二)降低過多尿酸避免反覆急性痛風發作及尿酸塩結晶沉澱
(三)預防急性痛風發作。發作初期有疼痛預兆時,愈早給予消炎止痛藥物止痛效果愈好,可選擇的藥物包括:非類固醇消炎止痛藥,秋水仙素,類固醇.若單線藥物治療無效可考慮添加第二種藥物合併治療,尤其是多個大關節或多關節的發作,是適當的選擇。

慢性痛風性關節炎的藥物治療,使用降尿酸藥物將尿酸降至6.0mg/dl以下,可以預防86%的痛風復發,為了改善痛風的症狀,必須將尿酸值降至小於5.0mg/dl。
需長期服用降尿酸藥物可分成兩類:
(一)抑制尿酸產生的藥物,黃嘌呤氧化酶抑制劑
(二)促進尿酸排泄的藥物.預防痛風發作的第一線藥物是秋水仙素,可合併降尿酸藥物給予,且需持續使用至少六個月,針對一開始無痛風石患者,其尿酸達標小於6mg/dl後應繼續使用秋水仙素三個月,而有痛風石但經治療已溶解之患者,其尿酸達標小於6mg/dl後則需續用秋水仙素六個月。治療上可簡單遵守下列原則,從未有過關節炎發作的無症狀血尿酸值高於7.0mg/dl者,即應注意調整生活型態及飲食,減少啤酒、烈酒、內臟、海產的攝取,使血尿酸值小於正常值7.0mg/dl以下,而已經罹患通風之患者,一般建議曾發生急性痛風性關節炎者宜開始接受長期的藥物治療,可使痛風不再發作,避免痛風併發症的產生。